Актинический кератоз входит в тройку самых распространенных дерматологических заболеваний, уступая по частоте обращений к врачу только акне и дерматитам. Патология имеет прямую связь с возрастом, поэтому по мере увеличения продолжительности жизни населения заболеваемость растет. Частота встречаемости в странах европейского континента варьирует от 6 до 30 % среди населения старше 30 лет Источник:
Седова ТГ. Актинический кератоз - предиктор развития первично-множественного синхронного плоскоклеточного рака кожи: описание клинического наблюдения. Альманах клинической медицины. 2022;50(7):455-461. 10.18786/2072-0505-2022-50-054. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/aktinicheskiy-keratoz-prediktor-razvitiya-pervichno-mnozhestvennogo-sinhronnogo-ploskokletochnogo-raka-kozhi-opisanie-klinicheskogo. У людей старше 60 лет заболеваемость достигает 80 %.
Актинический кератоз (АК) входит в группу предраковых заболеваний кожи, так как в основе патологии лежит трансформация кератиноцитов, нарушение их деления и появление характерных белковых мутаций. В связи с этим онкологи при описании болезни используют термин «кератиноцитарная интраэпидермальная неоплазия», KIN. Под влиянием определенных факторов риска актинический кератоз способен превращаться в немеланомный рак кожи.
Причины
Доказанная причина развития актинического кератоза — избыточная инсоляция, то есть воздействие ультрафиолетового излучения солнца. Весь ультрафиолетовый спектр можно разделить на три типа волн с разной длиной: UVA, UVB, UVC. Последние два вида излучения практически не достигают поверхности Земли и рассеиваются в атмосфере. Волны UVA имеют длину 320-400 нм, и почти 97 % из них свободно проходит через атмосферу. Именно они становятся причиной большого количества кожных заболеваний.
Группы риска
Фактор риска появления АК у людей молодого возраста, особенно детей и подростков — ряд генодерматозов, то есть заболеваний кожи, имеющих генетическое происхождение. К таковым относят:
- пигментную ксеродерму;
- синдром Ротмунда-Томпсона;
- синдром Кокейна;
- синдром Блума.
Помимо возраста, в пятерку наиболее значимых факторов риска АК входят:
- пол — мужчины болеют чаще, чем женщины;
- фототип кожи (I и II);
- наличие других дерматологических заболеваний;
- длительное пребывание под прямыми солнечными лучами, особенно без использования средств с SPF-защитой.
Важное значение для запуска и прогрессирования патологического процесса в эпидермисе имеет снижение иммунитета.
Таким образом, можно составить типичный портрет пациента с АК — это мужчина старше 40 лет, европеоидной расы, длительный промежуток времени работающий под открытым небом (строитель, фермер) или приверженец активных видов спорта (альпинизм, теннис, гольф).
Патогенез
Основное звено патогенеза актинического кератоза, которое стимулирует и развитие патологии, и трансформацию ее в рак — это ультрафиолетовое облучение. Ультрафиолет проникает в клетки кожи, где способствует образованию активных форм кислорода (свободные радикалы). В результате происходит повреждение клеточных мембран и ядер, запускается процесс аномального разрастания клеток (пролиферация).
ДНК клеток кожи поглощает ультрафиолет, что приводит к спонтанным мутациям в генах, кодирующих клеточный обмен веществ. В частности, происходит мутация в белке p53, который необходим для нормального функционирования клетки и уничтожения поврежденных отделов ДНК. Все вышеперечисленные патологические процессы в совокупности приводят к возникновению неоплазии эпидермоцитов, а затем и к раку кожи.
Важно понимать, что заболевание возникает не одномоментно после избыточного воздействия солнечных лучей. Ультрафиолет накапливается в коже на протяжении длительного времени, годами. Пока иммунная система человека работает полноценно, она своевременно распознает и уничтожает «неправильные клетки». С возрастом активность иммунитета ослабевает, что приводит к накоплению дисплазированных эпидермоцитов, формированию кератомы. Именно поэтому очень важно регулярно пользоваться солнцезащитными средствами, чтобы сократить объем поглощаемого эпидермисом ультрафиолета.
Свяжитесь с нами!
Классификация
Актинический кератоз классифицируют с учетом морфологических особенностей эпидермоцитов. По этому принципу выделяют несколько форм Источник:
Хлебникова А. Н., Бобров М. А., Селезнева Е. В., Чанглян К. А. Морфологические особенности актинического кератоза. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2012. №2. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/morfologicheskie-osobennosti-aktinicheskogo-keratoza.
- Гипертрофический. Наиболее частый вариант болезни. Характеризуется выраженным разрастанием рогового слоя эпидермиса.
- Атрофический. В этом случае наблюдается истончение эпидермиса с умеренным разрастанием только рогового слоя.
- Пигментный. Между патологически увеличенными кератиноцитами появляются скопления меланина, что придает бляшкам коричневый или черный цвет.
- Лихеноидный. Среди увеличенных кератиноцитов видны полости, образованные клеточными вакуолями, а также скопления лимфоцитов в виде полос.
- Пролиферативный. Клетки эпидермиса прорастают в верхний слой дермы в виде сосочкообразных выпячиваний.
- Акантолитический. Над атипично измененными клетками формируются щели.
- Боуэноидный. Выраженные неопластические изменения эпидермоцитов, на основании которых этот тип болезни причисляют к раку in situ (неинвазивному).
Симптомы актинического кератоза
Васенова В.Ю., Бутов Ю.С., Иванова М.С. Особенности патогенеза, клинической картины и лечения актинического кератоза. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2017; 20(1): 34-37. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/osobennosti-patogeneza-klinicheskoy-kartiny-i-lecheniya-aktinicheskogo-keratoza.
Следующая стадия заболевания — пигментная. Пятна постепенно превращаются в папулы и бляшки, возвышающиеся над поверхностью кожи, имеющие коричневую или бордовую окраску. Очаги могут достигать 10 см в диаметре.
Затем на поверхности бляшек формируется гиперкератоз — плотные чешуйки серо-желтого цвета. На ощупь они жесткие и шершавые, как наждачная бумага. Попытки снять чешуйки вызывают резкую боль. Эта стадия АК называется кератотической.
Актинический кератоз может проявляться в виде хейлита — поражения красной каймы губ. Сначала кожа губ становится сухой, трескается и зудит. Постепенно образуются корки или бляшки серо-желтого цвета.
Течение актинического кератоза может развиваться по трем путям:
- стабилизация, то есть течение без каких-либо изменений в лучшую или худшую сторону;
- регрессия, то есть обратное развитие кератомы;
- малигнизация, то есть превращение в немеланомный рак кожи.
Вероятность малигнизации у относительно здоровых людей с сохранным иммунитетом составляет примерно 10-12 %. У пациентов с различными иммунодефицитами АК переходит в рак в 20 % случаев. Еще большая вероятность малигнизации наблюдается у пациентов с множественными высыпаниями.
Заподозрить трансформацию кератозных высыпаний в ПКР (плоскоклеточный рак) позволяют следующие симптомы: быстрый рост и уплотнение бляшек, покраснение и отек вокруг очагов, кровоточивость, болезненность.
Диагностика
Основной метод диагностики актинического кератоза — биопсия патологических участков с последующим гистологическим исследованием. Методика позволяет установить морфологический тип заболевания, оценить выраженность неоплазии, спрогнозировать риск трансформации в рак.
Дополнительные методы обследования врач назначает для оценки общего состояния организма, подбора тактики лечения: общеклинические анализы крови и мочи, определение свертываемости крови, УЗИ мягких тканей.
Ассоциация со злокачественностью
В зависимости от выраженности неопластических изменений в клетках рогового слоя эпидермиса выделяют три степени KIN (кератоцитарная интраэпидермальная неоплазия). Чем выше степень KIN, тем вероятнее кератоз трансформируется в рак.
- KIN I (легкая дисплазия) — атипичные изменения (увеличение ядер, изменение их окраски) наблюдается в клетках базального и парабазального слоев. Поражения рогового слоя нет.
- KIN II (умеренная дисплазия) — наблюдается атипичное разрастание клеток рогового слоя. Клеточные ядра большие, с неровными контурами. В базальном и парабазальном слоях отмечается увеличение количества клеточных делений.
- KIN III (тяжелая дисплазия) — атипичное разрастание клеток происходит во всех слоях эпидермиса. Кератиноциты имеют патологически большой размер, некоторые из них содержат по несколько ядер. Данную стадию дисплазии называют раком in situ.
Методы лечения
Основная цель терапии АК — устранение патологических очагов. Для этого используют следующие способы Источник:
Актинический кератоз: обзор клинических, дерматоскопических и терапевтических аспектов. URL: https://www.dermatology.ru/translation/aktinicheskii-keratoz-obzor-klinicheskikh-dermatoskopicheskikh-i-terapevticheskikh-aspek.
- криодеструкция — разрушение очагов жидким азотом, метод оптимален для пациентов с единичными поражениями (эффективность 69-82 %);
- лазерная коагуляция — выжигание кератом углекислотным лазером (эффективность 37-72 %);
- электродиссекция — разрушение очагов электрокоагулятором (эффективность менее 40 %);
- кюретаж — разрушение очагов специальной кюреткой, метод в настоящее время не применяется.
Золотой стандарт лечения актинического кератоза — ФДТ, фотодинамическая терапия. Суть методики заключается в обработке очагов специальными фотосенсибилизаторами и последующем воздействии лампой, излучающей красный свет с длиной волны 650-760 нм.
Среди консервативных методов наибольшую эффективность отмечают при использовании иммуномодулирующего препарата Имиквимода. Средство наносят на очаги поражения, где оно стимулирует иммунный ответ для уничтожения атипичных клеток.
Для диагностики и лечения актинического кератоза вы можете обращаться к онкологам медицинского центра «СМ-Клиника» в Санкт-Петербурге. Прием ведут специалисты с высокой квалификацией, значительным опытом работы с данной патологией. Диагностическое обследование вы можете также сделать в нашей клинике в короткие сроки. Доктора назначают современное лечение актинического кератоза в соответствии с клиническими рекомендациями по дерматологии. Запись на прием доступна по телефону или на сайте клиники.
